Отравление животных производными феноксикислот
,4-дихлорфенуксусная кислота (2,4 Д) - применяется в виде солей и эфиров для уничтожения сорной травянистой растительности на полях, сенокосах, пастбищах, водоемах и в качестве арборицидов для уничтожения нежелательных кустарников и деревьев на сельскохозяйственных угодьях. Нарушает усвоение растениями из почвы азота; растения накапливают нитраты которые переходят в нитриты и в дальнейшем может быть отравление.
,4-Д представляет собой кристаллическое вещество со слабым фенольным запахом, плохо растворимо в воде. Среднетоксичная. Обладает эмбриотоксическим действием. В почве сохраняется до 1 месяца.
Аминная соль 2,4-Д - темная жидкость, выпускается в форме 40-50% водорастворимого концентрата. Применяют для прополки зерновых культур в дозе 1-12 кг/га. В почве сохраняется до 3 месяцев. Обладает высокой кумуляцией.
Натриевая соль 2,4-Д (диканирт) - светло-серый порошок, хорошо растворимый в воде. Применяют ограниченно для химической прополки сельскохозяйственных культур.
Иллоксан (диклофопметил) производное хлорфеноксипропионовой кислоты. Кристаллическое вещество, плохо растворимое в воде, хорошо в органических растворителях. Применяют для борьбы с однолетними злаковыми сорняками. Среднетоксичен. Обладает умеренной кумуляцией, оказывает умеренно выраженное кожно-резорбтивное и местно-раздражающее действие. Период полураспада 3-13 суток.
Токсикодинамика.
Механизм токсического действия производных 2,4-Д на организм животных заключается в торможении окислительных процессов и клеточного дыхания, нарушении синтеза белка, угнетении функций щитовидной железы, ведущим к снижению основного обмена, изменению функций коры надпочечников. Нарушается активность ферментов углеводного обмена, увеличивается распад гликогена и тормозится его синтез. Производные 2,4-Д угнетают центральную нервную систему, нарушают белковообразовательную и антитоксическую функцию печени, блокируют основные функции почек, изменяют в крови уровень аминокислот и сульфгидрильных групп, проявляют разобщающее действие на окислительное фосфорилирование обуславливая распад АТФ; раздражают кожные покровы и слизистые оболочки.
Клинические признаки
развиваются через 6 часов после приема яда и характеризуются кратковременным возбуждением, а затем стойким угнетением, гиподинамией, мышечной дрожью, диареей, снижением температуры тела на 1-1,50С. Отмечается тахикардия, потоотделение. Видимые слизистые оболочки бледные с синюшным оттенком, дыхание затруднено, в легких влажные хрипы. Поражаются центральная и сердечно-сосудистая системы. Смерть наступает в результате отека легких и остановки дыхания.
Патологоанатомические изменения
. Катарально-геморрагический гастроэнтерит, печень полнокровна, с кровоизлияниями, лимфатические узлы увеличены, кровеносные сосуды внутренних органов инъецированы. Легкие отечны.
При хроническом отравлении животных отмечается катарально-дифтеритический, очагово-некротический гастрит, острый катаральный энтероколит, белковая дистрофия печени, почек, миокарда, общий венозный застой, катаральная бронхопневмония, острый катар слизистой гортани, трахеи.
Диагностикакомплексная. При клиническом обследовании обращают особое внимание на снижение температуры тела у больных животных, сердечную недостаточность, гиподинамию, гипотонию, фенольный запах мочи и состояние органов пищеварения. Дифференцируют от отравления производными фенола.
Лечение.
Освобождают желудочно-кишечный тракт от содержимого. Применяют адсорбенты, обволакивающие и вяжущие. Для промывания желудка используют 2% суспензию магния оксида. Как успокаивающее применяют аминазин внутримышечно 0,1-0,5 мг/кг; противосудорожное диазепам 0,25-0,5 мг/кг. Рекомендован гидрокортизон 2 мг/кг или дексаметазон 0,05-1,0 мг/кг внутримышечно. Внутривенно вводят кальция хлорид и глюкозу в обычных дозах; изотонический раствор натрия хлорида в дозе 20 мл/кг. С целью устранения метаболического ацидоза применяют 5% раствор натрия гидрокарбоната в дозе 1-3 мл/кг внутривенно. В соматогенную фазу отравления применяют антимикробные вещества и иммуностимуляторы.