Симптомы гиповитаминоза

Авитаминоз витамина В1 возникает, как минимум, спустя 3 недели полного диетического отсутствия витамина. У детей дефицит витамина В1 проявляется как и у взрослых тремя "Д" - дистрофией, дегенерацией, деменцией (у детей - снижение памяти). Этиологически дефицит витамина В1 у детей чаще всего экзогенный (низкое поступление с пищей). Эндогенный дефицит вторичен и развивается вследствие заболевания ЖКТ, печени, тиреотоксикоза, при отравлениях, болезнях зависимости (детском и подростковом алкоголизме, курении, токсикомании, наркомании).

При значительном дефиците в организме витамина В1 развивается тяжелое заболевание бери-бери, до сих пор эпизодически регистрируемое в Восточной Азии, на Филлиппинах, в Индокитае, Японии, в России (у бомжей, алкоголиков, беспризорных детей и подростков). В Европейских странах случаи болезни выявляются редко, т.к. в пищу употребляется много продуктов, содержащих витамин. Здесь она известна как симптом Вернике, проявляющийся в виде энцефалопатии, или синдром Вейса с преимущественными нарушениями деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем, патологией со стороны органов пищеварительного тракта. В настоящее время предполагается, что бери-бери - это комбинированный авитаминоз: арибофлавиноз, авитаминоз РР, С, недостаток в организме пиридоксина, тиамина и др. Известны три формы бери-бери:

 сухая или полиневритическая (паралитическая) с преобладанием симптомов поражения периферической нервной системы; параличи, атрофия мышц нижних конечностей; понижение чувствительности пальцев ног и стоп к холоду и теплу; болезненность икроножных мышц; изменение походки;

 сердечная, влажная (отечная) с превалированием сердечно-сосудистой недостаточности (одышка, сердцебиение, тахикардия, кардиомегалия, плеврит, асцит);

 пернициозная - остро протекающая сердечная недостаточность, когда смерть может наступить уже спустя несколько часов после появления первых признаков болезни; эта форма болезни может быть у грудных детей, когда рацион питания матерей беден витамином В1 .

Очень редко у детей встречаются врожденные, генетически обусловленные дефекты обмена витамина В1 и тиаминзависимых ферментов. Эти заболевания, обнаруживают сходство с отдельными клиническими проявлениями В1 авитаминоза, но развиваются при достаточном уровне витамина в рационе питания. Наследственная подострая некротизирующая энцефаломиелопатия, или болезнь Лея - редкое заболевание; при нем в мозговой ткани нарушается образование тиаминтрифосфата. Болезнь проявляется перемежающейся атаксией, тиамин-зависимой мегалобластической анемией, "мочой с запахом кленового сиропа", что связано с дефектом окислительного декарбоксилирования разветвленных α-кетокислот.

Для животных:

При недостатке или отсутствии в рационе витамина B1 развиваются гипо - и авитаминозы. Иногда их причиной может быть наличие в кормах папоротника орляка, содержащего фермент тиаминазу, которая гидролитически расщепляет витамин. К недостатку в рационе витамина B1 наиболее чувствительны птица, телята, ягнята, лошади, свиньи, собаки и пушные звери. Наступают нарушения деятельности нервной (парез и паралич), сердечнососудистой систем (стенокардия), пищевого канала (уменьшается секреция пищеварительных желез, атония, отсутствие аппетита), резко падает уровень продуктивности. У птицы на ранних стадиях авитаминоза возникают судороги мышц шеи, у свиней нарушается ритм работы сердечной мышцы. Развиваются Судороги, гипергликемия, ацидоз, в крови накапливается много пировиноградной кислоты, в поджелудочной железе дегенерируют островки Лангерганса, в надпочечниках - хромаффинная ткань, в различных участках нервной системы - нейроны. Развиваются кровоизлияния, парез, паралич, резкое истощение, и наступает смерть. В крови и тканях при этом накапливаются кетокислоты, что вызывает тяжелое нарушение, особенно в тканях с высокой интенсивностью обмена веществ (мозг, сердце). При недостатке витамина В1 тормозятся как процессы превращения пировиноградной кислоты в активированную уксусную кислоту, так и реакции цикла лимонной кислоты в целом.