Избирательное действие антибиотиков. Спектр действия

Полимиксины и полиены повреждают цитоплазматическую мембрану чувствительных бактерий и необратимо связываются с ней. Вступая во взаимодействие с анионным фосфолипидным слоем мембраны, полимексины нарушают осмотический барьер клетки. Вследствие этого наблюдается выход из нее внутриклеточных компонентов и лизис.

Группа антибиотиков, ингибирующих синтез и функции белка рибосом,включает хлорамфеникол( левомицетин), тетрациклины, макролиды. Хлорамфеникол соединяется с 50S-субъединицей рибосом бактерий, блокируя белковый синтез. При достаточной концентрации и при длительной обработке рибосомы разрушаются, происходит освобождение из клетки макромолекул и наступает лизис бактерий.

Аминогликозиды соединяются с белками, входящими в состав 30S-субъединицы рибосом бактерий, вызывая нарушение трансляции и включение в пептидную цепь необычных аминокислот. Решающее значение имеет нарушение механизмов соединения рибосом с т-РНК и формирование дефектных инициативных комплексов, обусловливающие бактерицидное действие этих антибиотиков.

Тетрациклины соединяются с 30S-субъединицами рибосом бактерий, блокируя тем самым белковый синтез. Следует также отметить, что тетрациклины в больших концентрациях могут подавлять синтез белка в животных клетках.

Макролиды, связываясь с 50S-субъединицей рибосом, ингибируют белковый синтез. Они влияют на реакцию транслокации белкового синтеза.

Рифампицин подавляет синтез РНК в результате соединения ДНК-зависимой РНК-полимеразой.

Антибиотики блеомицин, флеомицин ингибируют репликацию ДНК. Наряду с этим могут обусловливать разрывы молекул ДНК, подавление синтеза ферментов и РНК.

Задача бактерии - противостоять губительному действию антибиотика.