Этиология

Сахарный диабет клинически и генетически гетерогенное заболевание, характеризующееся абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью и/или переферической резистентностью тканей к инсулину. В результате снижается потребление глюкозы тканями и повышается концентрация ее в крови больного. Гипергликемия - необходимое условие развития диабетических ангиопатии, в том числе - диабетической ретинопатии. Независимо от типа диабета рано или поздно формируется идентичный спектр тканевых, органных, сосудистых нарушений. Патогенез ДР сложный, многофакторный и окончательно не изучен. Орган-мишень при СД - эндотелий сосудов, которые активно участвуют во многих локальных и системных метаболических процессах, в регуляции гемостаза, обеспечения целостности сосудистой стенки, избирательной пролиферации и миграции клеток разных типов, а также неоваскуляризации тканей при развитии в них ишемических процессов.

· Повреждение клеток, вызванное гликозированием тканевых белков.

· Воздействие альдозоредуктации приводит к накоплению внутриклеточного сорбитола, который вызывает утолщение базальной мембраны и повреждает перициты.

· Одна из самых последних теорий: гипергликемия, может привести к гиперактивации протеинкиназы Сß (РКСß), которое в настоящее время рассматривается как основная причина повреждения микрососудистого русла, лежащего в основе диабетической ретинопатии и отека желтого пятна.

· Увеличение обмена глюкозы посредством полиолового пути с образованием сорбитола и фруктозы при участии альдозоредуктазы способствует отложению этих веществ внутри клеток эндотелия. Это приводит к повышению внутриклеточного осмотического давления, отеку эндотелия, нарушению гликои фосфолипидного состава клеточных мембран, вызывающим структурно-функциональные изменения в эндотелиальных клетках, утолщение базальной мембраны капилляров сетчатки, уменьшению количества перицитов, а затем к разрыву клеточных мембран, гибели клеток и разрушению капилляров.

· Нарушаются биологические свойства крови: возникает гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижение способности эритроцитов изменять форму, что способствует образованию микротромбов, нарушению транспорта кислорода и гипоксии сетчатки.

Таким образом, в патогенезе наибольшее значение имеют следующие патогенетические механизмы:

· Повышенная проницаемость сосудистой стенки, обуславливающая появление отеков, твердых экссудатов, геморрагий на глазном дне.

· Процессы микротромбирования и окклюзии ретинальных сосудов, приводящих к нарушению транскапиллярного обмена, развитию зон мишени и гипоксии сетчатки, что способствует выработке вазопролиферативных факторов, с последующей фиброваскулярной пролиферацией на глазном дне.