Плацента-мать-плод

Многообразие функциональных и структурных характеристик данного провизорного органа отличается большой вариабельностью даже в ряду млекопитающих, так как эволюционное переключение эмбрионального этапа на внутриутробное развитие, вызванное важностью экологической свободы, в значительной мере обеспечило защиту развивающегося зародыша от неблагоприятных факторов внешней среды. Формирование особого симпластического типа хориального эпителия, сближение материнского и плодового кровотоков, переход с эпителиохориального на гемохо-риальный тип кровообращения, некоторое «упрощение» структурной организации провизорных органов с редуцированием аллантоисно-хориального и желточно-хориального типов плацентации привели к резкому усложнению функции аллантоис-ной плаценты у приматов и грызунов, сместив акцент на полную зависимость развивающегося зародыша от организма матери в целом. [5]

· Самой частой причиной хронического неблагополучия

плода является алиментарное и / или кислородное голодание, развивающееся в связи с недостаточностью функции плаценты Она может возникать в разные сроки беременности В механизме нарушений функций развивающейся плаценты основную роль играют нарушения как процессов имплантации и плацентации, так и маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, вследствие которых у плода наблюдается хроническая гипоксия

[1]

· К универсальным реакциям, развивающимся в плодово-плацентарной циркуляции, следует отнести и централизацию кровообращения, под которой понимают перераспределение кровотока в сторону «ядра» тела за счет ограничения кровоснабжения «плаща». [1]

Физиологический смысл этой реакции состоит в защите жизненно важных органов, в первую очередь мозга, от повреждения. У плода имеется подобная универсальная реакция, проявляющаяся при остром и хроническом кислородном голодании, степень которого зависит от степени нарушения кровообращения в функциональной системе мать ~ плацента - плод. При этом происходит перераспределение сердечного выброса в пользу мозга и сердца, часто сочетающееся с брадикардией. Эта сосудистая реакция защищает мозг от ацидоза и способствует выживанию плода в условиях гипоксии.

· Хроническая гипоксия вызывает долговременные структурные изменения в фетоплацентарном комплексе.

На начальных этапах происходит увеличение количества терминальных ворсин, числа капилляров в них. Это позволяет увеличить транспорт кислорода к плоду и сохранить темпы его развития без формирования серьезных нарушений в его организме. Послеродовая адаптация этих новорожденных также относительно благоприятная. Более продолжительная и тяжелая хроническая гипоксия вызывает структурные изменения как в плаценте, так и в организме плода. При этом формируется стойкое угнетение симпатоадреналовой системы, которое может сохраняться в течение длительного времени после рождения. Восстановление вегетативной регуляции у таких новорожденных, как правило, происходит очень медленно, фаза депрессии симпатоадреналовой системы впоследствии сменяется ее избыточной активацией, являясь основой для формирования нарушенной реактивности организма как в периоде новорожденности, так и на более поздних стадиях онтогенеза. [4]