Патогенез

Показатели снабжения крови кислородом и КОС крови у здорового плода и при гипоксии

· Для исследования степени напряжения энергетического метаболизма в ответ на различные внешние воздействия используют пробу с изолимонной кислотой. У новорожденных, перенесших хроническую внутриутрибную гипоксию, активность митохондрий резко снижалась, а проба с изоцитратом была отрицательна, что свидетельствовало об истощении у них субстратов энергетического метаболизма еще на этапе внутриутробного развития. Подобное состояние характерно для хронического стресса или классического проявления дезадаптации.

Кроме этого отмечалось нарушение распределения митохондрий в клетке, характеризующееся увеличением расстояния между митохондриями. При таком распределении митохондрия вынуждена обеспечивать энергетические потребности чрезмерно большой для себя области.

Возможно, это обусловливает снижение защитно-приспособительных способностей у данной категории детей и их повышенную заболеваемость по сравнению со здоровыми.

· В генезе поражения миокарда важную роль играют дисэлектролитнные изменения, гипогликемия, тканевой ацидоз, сопровождающийся дефицитом кислорода и гипо- или гиперперфузией сердца.

· Хроническая внутриутробная гипоксия занимает первое место среди повреждающих почки плода воздействий.

В ходе проведенных исследований у 14,8% плодов и новорожденных с хронической гипоксией в анамнезе диагностированы пороки развития почек. Были выявлены и другие достоверные критерии морфофункциональной незрелости:

1. Масса почек значительно менее допустимой по срокам гестации определялась в 28% случаев. Снижение массы почек сопровождалось замедлением дифференцироки нефронов с сохроанением большогочисла рядов почечных телец, более высокими показателями их объемной доли и удельной площади поверхности канальцев.

2. Макроскопически отсутствовала четкая дифференцировка между корковым и мозговым веществом.

3. Эмбриональные клубочки располагались не только под капсулой или по ходу борозд, но и в более глубоких отделах коркового слоя почек. Иногда они неправильно сформированы, имеют вид скоплений гиперхромных клеток или удвоенных и уродливых почечных телец. Отдельные из них подвергаются сегментарному или тотальному склерозу.

Другим компонентом незрелости почек являлось наличие единичных, небольших размеров клубочковых и канальцевых кист. В группе сравнения они обнаружены в 4 (11,7%) случаях, при перенесенной гипоксии - в 145 (36,4%) наблюдениях.

Асинхронное развитие сосудистого и эпителиального компонентов нефрона, как результат гипоксического воздействия. [3]

· Во II и III триместрах одной из первых выявляется функционально-адаптивная реакция сердечно-сосудистой системы плода, обеспечивающая активизацию гемодинамики, что выражается появлением тахикардии плода при острой гипоксии и последующим развитием блокады функциональной флюктуации частоты сердечных колебаний с последующей брадикардией. Нарастание несоответствия между кислородтранспортными структурами и увеличивающейся массой плода сопровождается реакцией костного мозга от его активации до хронической и декомпенсированной формы внутриутробной анемии. При этом все дезадаптивные формы возникают на фоне резкой гипертрофии и активации функции надпочечников и соответственно всех регулирующих эндокринных систем плода, участвующих в развитии стресс-реакции. Естественно, что характер и степень поражения зависят от срока внутриутробного развития и прежде всего от длительности адаптивной фазы и уровня нарушения структурных и функциональных композиций в плаценте. [5]

· Для исследования степени напряжения энергетического метаболизма в ответ на различные внешние воздействия используют пробу с изолимонной кислотой.

У новорожденных, перенесших хроническую внутриутрибную гипоксию, активность митохондрий резко снижалась, а проба с изоцитратом была отрицательна, что свидетельствовало об истощении у них субстратов энергетического метаболизма еще на этапе внутриутробного развития. Подобное состояние характерно для хронического стресса или классического проявления дезадаптации.