Лечение

Лечение витамин В12ДА - задача в настоящее время легкая и благодарная. Болезнь, ранее называемая пернициозной злокачественной анемией, теперь вылечивается за несколько недель.

Основной метод лечения - парентеральное введение витамина В12. Реже назначают витамин В12 внутрь в больших дозах. Для парентерального введения применяют цианкобаламин и оксикобаламин. Лекарство вводят внутримышечно, реже подкожно. Водный раствор цианкобаламина очень быстро проникает в кровь, максимальная концентрация в сыворотке отмечается через 1,5-2 часа после инъекции. Введение 1 мг цианкобаламина значительно превышает количество витамина В12, которое может связаться с транскобаламинами плазмы. Большая часть введенного больному витамина В12 выводится с мочой (Ю.Л. Милевская, 1960), из 1 мг цианкобаламина в организме остается лишь 50-80 мкг. Гидроксикобаламин из места инъекции всасывается так же бвстро, как и цианкобаламин. Концентрация его в сыворотке становится максимальной через 2 часа после введения. Однако в отличие от цианкобаламина гидроксикобаламин значительно лучше связывается с белком сыворотки. После введения 1 мг препарата остается в организме 25-33% витамина. Для лечения витамин В12ДА цианкобаламин назначают по 1000 мкг в сутки. Препарат вводят внутримышечно в течение 4-6 недель. Гидроксикобаламин достаточно вводить через день по 1000 мкг (или 500 мкг ежедневно) в течение 4 недель.

Имеются препараты пролонгированного действия - комплексы суспендированного в масле витамина В12. Препарат поступает в кровь медленно из места введения. Из 1000 мкг в организме остается 90-98%, однако после введения подобных препаратов остаются плохо рассасывающиеся инфильтраты. При назначении внутрь следует использовать большие дозы витамина В12 (2-4 мг в сутки), так как без внутреннего фактора всасывания менее 1% кобаламина. Пытались давать внутрь витамин В12 со свиным внутренним фактором, однако при этом очень быстро вырабатываются антитела к чужеродному свиному белку, и всасывание нарушается.

Фолиевая кислота при дефиците витамина В12 не показана. Более того, лечение дефицита витамина В12 фолиевой кислотой без витамина В12 может ухудшить состояние больного, усилить неврологическую симптоматику.

Это связано с тем, что при низких запасах витамина В12 прием фолиевой кислоты ведет мобилизации витамина В12 для реакции, сопряженной с фолиевой кислотой, для синтеза ДНК. Уменьшается при этом количество витамина В12 в реакции, обеспечивающей распад и синтез жирных кислот, в реакции, обеспечивающей нормальную функцию нервной клетки.

На 3-4 день от начала лечения витамином В12 начинает увеличиваться содержание ретикулоцитов. Их максимальный подъем выявляется на 5-8 день в зависимости от выраженности анемии (ретикулоцитарный криз).

После полной нормализации показателей крови проводят закрепляющую терапию. В течение 2 месяцев цианкоаламин вводят по 1000 мкг еженедельно, а затем препарат - пожизненно по 1000 мкг 1 раз в месяц. Оксикобаламина можно вводить меньше и реже - в течение первых двух месяцев по 1 разу в 10 дней по 500 мкг, а затем пожизненно ежемесячно по 500 мкг. Поддерживающая доза при внутреннем приеме витамина В12 должна быть очень большой - 1000 мкг ежедневно пожизненно.

Трасфузии эритроцитов следует применять лишь по жизненным показаниям - резкое нарушение гемодинамики, коматозное состояние.

Лечение сырой печенью в настоящее время не применяют, поскольку есть более эффективные методы, а сырая печень может стать причиной тяжелых инфекций, глистных инвазий. Ушло в прошлое применение при дефиците витамина В12 препаратов печени для парентерального введения, так как содержание витамина В12 в них низкое.

В случае инвазии широким лентецом следует провести дегильминтизацию. При фуникулярном миелозе назначают большие дозы витамина В12 (до 2000 мкг ежедневно).

Во всех случаях дефицита витамина В12 применение витамина должно привести к быстрой и стойкой ремиссии. Неэффективность витамина В12 говорит о неправильном диагнозе.

Таким образом, комплекс лечебных мероприятий при В12 - дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:

· непременным условием лечения В12 - дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).

· при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).

· нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.