Патогенез отравлений

Токсичность хлорированных углеводородов, куда и относится трихлорэтилен, обуславливается как действием целой молекулы (неспецифическое или неэлектролитное действие), так и продуктами их биотрансформации (специфический тип действия).

Неспецифическое действие обусловлено физико-химическими свойсвами хлорированных углеводородов, их высокой липоидотропностью и проявляется их способностью вызывать наркоз, подавлять активность внутриклеточных энзимов и сократительную функцию миокарда. Главное значение в патогенезе неэлектролитного действия принадлежит дезорганизации деятельности центральной нервной системы с вторичными изменениями гемодинамики и внешнего дыхания (паралич жизненноважных центров, депрессия миокарда, обструктивные нарушения вентиляции легких). Этот тип поражения особенно характерен для трихлорэтилена и тетрахлорэтилена. Определенную роль в токсичности трихлорэтилена играют также его метаболиты - трихлорэтанол и трихлоруксусная кислота.

Значительные отклонения могут наблюдаться в системе свертывания крови с развитием так называемой коагулопатии потребления или тромбо-геморрагического синдрома. Формирование его происходит следующим образом. Массивное повреждение тканей в результате отравления приводит к повышенному выбросу в сосудистое русло тканевого тромбопластина. Гемоконцентрация и замедление кровотока также способствуют повышению коагулирующих свойств крови. В результате этого происходит диссеминированное внутрисосудистое микросвертывание. При коагуляции расходуются такие факторы свертывания, как протромбин, фибриноген, факторы УП, УШ, тромбоциты. Расходуются и некоторые антисвертывающие факторы и, в частности, антитромбин Ш. Восполнение их происходит медленно, значительно отстает от потребления, и их содержание в крови снижается. Возникает гипокоагуляция на фоне тромбозов. Активация системы фибринолиза способствует лизису сгустков, образованию большого количества продуктов деградации фибрина (фибриногена), что в свою очередь усиливает гипокоагуляцию. Кровь может вообще потерять способность к свертыванию. Характерно сочетание тромбозов и геморрагий в легких, органах брюшной полости, центральной нервной системе.

Поражение центральной нервной системы, токсический шок, коагулопатия являются основными причинами летальных исходов в ранние сроки после отравления. Позднее такими факторами становятся острая печеночная или печеночно-почечная недостаточность.

Наиболее типичными являются ингаляционный и пероральный пути поступления в организм хлорированных углеводородов. Ингаляционные поражения обычно возникают при разгерметизации систем их циркулировании, пожарах, массивных проливах и т.д. Очень опасна работа без средств защиты, в закрытых, плохо вентилируемых пространствах, при чистке емкостей, цистерн, баков, где скапливаются пары галогеноводородов. Иногда встречаются случаи вдыхания паров хлорированных углеводородов с целью опьянения. Пероральные отравления возникают вследствие приема этих веществ в качестве заменителей алкоголя или с суицидной целью.

Так же добавим, что биохимические признаки уремии при отравлениях хлорированными углеводородами не отличаются от аналогичных показателей при острой почечной недостаточности иного происхождения.