Медикаментозная аллергия: виды, исходы, прогнозы
Фотозависимые аллергические токсидермии развиваются не зависимо от дозы препарата после латентного периода сенсибилизации на метаболиты препарата, образующиеся при облучении от нескольких дней до месяцев. Реакция развивается через 1-2 суток под действием УФ лучей с длинной 290-320 нм (В) и является Т-клеточной, замедленной. Помимо них выделяют фотозависимые контактные дерматиты с аналогичной классификацией (фотоаллергические и фототоксические).
Клиническая особенность фотозависимых токсидермий - локализация сыпи на открытых инсоляции участках кожного покрова (лицо, руки). Эта локализация характерна и для других фотодерматозов, а также для аэрогенного контактного дерматита.
Наиболее частыми разновидностями аллергических фотозависимых токсидермий является лихеноидные (напоминающий красный плоский лишай) и экзематозные сыпи.
Для возникновения фотоаллергического дерматита требуется присутствие в коже вещества-фотосенсобилизатора и воздействие на нее солнечного света ультрафиолетового спектра от 2800 до 4500 нм или от280 до 450 нм. Однако искусственный свет тоже может вызвать реакции. Фотосесибилизурующими свойствами обладают многие лекарственные препараты: фенотиазиновые производные, сульфаниламиды, фенерган, соединения хрома, псорален, эозин, парааминобензойная и тиапрофеновая кислоты, гексахролафен и гризеофульвин. В одних случаях лекарства и химические вещества (медикаменты) - сенсибилизаторы проникают через кожу, т.е. сенсибилизируют ее контактно, в других - перорально, парентеральным или ингаляционным путем. Реакции первого варианта обозначают как контактный фатоаллергический (лекарственный) дерматит, а второго - фотоаллергические медикаментозные токсикодермии. При фотоаллергических дерматитах ведущим механизмом патогенеза являются реакции ПЧЗТ, при токсикодермиях - чаще ПЧНТ.
Клинические проявления контактного фотоаллергического дерматита сопровождается эритемой, отеком, везикулами и экзаматозными поражениями. Для их возникновения характерны период сенсибилизации (2-3 недели), развитие у чувствительных людей, появление антител, провоцирующее облучение ультрафиолетовыми лучами.
Фототоксические дерматиты, в отличие от предыдущего, по механизму - псевдоаллергические реакции. Они возникают при первичном воздействии провоцирующих агентов уже через 4-6 ч после контакта с ними, когда под влиянием ультрафиолетовых лучей с длинной волны 320 нм происходит неиммунологическое освобождение медиаторов, вызывающих гиперергическую воспалительную реакцию в виде дерматита. Причиной этих реакций служат сами Фототоксические вещества (сульфаниламиды, хлорпромазин, салицилаты, фенотиазиновые средства, гризеофульвин, барбитураты, деготь) или продукты их метаболизма, а нередко - растения (борщевик, пастернак и др.). Эти дерматиты развиваются через несколько часов после контакта с агентом-индуктором в солнечную погоду у большинства людей.
В диагностике фотозависимых медикаментозных токсидермий и дерматитов используются фото кожные пробы с системным введением или аппликацией препарата и дозированным УФ облучением определенных участков кожи [36,55].
Лекарственный контактный аллергический дерматит (КАД) Аминогликозиды (неомицин), парабеновые эфиры, мертиолят и другие консерванты, а также бензокаин, добывляемые в различные кремы, приводят к возникновению этой формы дерматита [36,38,80,81].