Этиология

сахарный диабет водоснабжение питание

Больные спонтанным сахарным диабетом представляют гетерогенную группу. ИЗСД является примером полигенного заболевания.

Для ИЗСД характерна сезонность заболеваемости. Подъем заболеваемости приходится на осенние и зимние месяцы с пиком в октябре и январе, причем минимум новых случаев диабета отмечается в июне и июле. Максимум заболеваемости СД у детей отмечается в возрасте 5 и 11 лет, что вероятно связано с возможностью воздействия различных вирусных заболеваний на развитие диабета.

У человека в патогенезе ИЗСД определенная роль отводится вирусу Коксаки, реовирусу третьего типа, вирусу паротита, цитомегаловирусу и врожденной краснухи. Участие других вирусов (вирус гепатита и др.) в возникновении диабета имеет меньшее значение или вовсе не имеет.

М.И. Балаболкин (1994 год) указывает, что вирусная инфекция у лиц с генетической предрасположенностью к ИЗСД участвует в развитии следующим образом:

- вызывает острое повреждение β-клеток;

- приводит к персистенции вируса с развитием аутоиммунных реакций к островковой ткани. Как правило, между вирусным заболеванием и началом диабета проходит определенный срок.

Отмечено, что через 1 - 2 года после эпидемии эпидемического паротита увеличивается число впервые выявленных случаев диабета у детей, а у некоторых больных уже период заболевания эпидемическим паротитом могут появляться нарушения углеводного обмена вплоть до диабета и даже с кетоацидозом. Врожденная краснуха и вирусный гепатит нередко предшествует развитию ИЗСД. Врожденная краснуха и вирусный гепатит нередко предшествуют развитию ИЗСД. Вирусная инфекция ведет к поражению поджелудочной железы в виде инсулита, лимфоидной инфильтрации с последующей деструкцией островков Лангерганса. Возможно, что вирусная инфекция оказывает повреждающее действие на мембрану β-клеток, приводя к ее деструкции или изменяя антигенные свойства мембраны, и «включает» механизмы, осуществляющие аутоиммунные реакции, вызывая повреждение β-клеток и инсулиновую недостаточность.

Более того, определение антител: к вирусу Коксаки В4 в сыворотке крови больных диабетом первого типа показало, что в 87 % случаев выявляются высокие титры, тогда как у лиц пожилого возраста, не страдающих диабетом, антител к вирусу Коксаки В4 обнаруживались в 65 %. Было доказано, что вирус Коксаки В4 может быть причиной развития диабета у человека. Из поджелудочной железы мальчика, умершего вскоре после манифестации диабета, была выделена культура вируса Коксаки В4, которая при инокуляции мышам привела к развитию у них диабета, и вирусный антиген был обнаружен в некротизированных β-клетках поджелудочной железы подопытных животных (М.И. Балаболкин, 1998 год).

Возможно также, что вирусповреждающему действию предшествует повреждению мембраны β-клеток различными химическими веществами в незначительных концентрациях. У лиц с нарушениями репаративными процессами субпороговыми концентрациями токсических веществ облегчают последующее влияние вирусной инфекции на инициирование аутоиммунных механизмов развития заболевания.

При наследственной предрасположенности к диабету внешние факторы (инфекции) играют решающую роль в развитии инсулиновой недостаточности и клинических проявлений диабета.

Другие возможные внешние факторы, участвующие в патогенезе сахарного диабета, можно разделить на следующие группы: а) лекарства, химикалии и другие вещества (вакор, пентамид, аллоксан, стрептозотоцин, нитрозамины, родентицид); б) компоненты диеты (белок говяжьего альбумина, содержащийся в коровьем молоке и поступающий в организм ребенка при искусственном кормлении, копчености - копченая баранина и другие копченые продукты, содержащие N-нитрозосоединения).

Перечисленные внешние факторы участвуют в патогенезе ИЗСД посредством:

) прямого токсического влияния на β-клетки;

) триггирования или инициации аутоиммунной реакции к белкам β-клеток;

) повышения чувствительности β-клеток к повреждению;

) повышения потребности организма в инсулине при невозможности достаточной его секреции из-за повреждения β-клеток.

Аутоиммунные нарушения.

По многочисленным данным, ИЗСД имеет много признаков, позволяющих отнести это заболевание к аутоиммунным: а) частое сочетание диабета с другими заболеваниями аутоиммунной природы, при которых доказано наличие аутоантител (аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, пернициозная анемия, Адиссонова болезнь и др.); б) наличие инсулита у больных, умерших вскоре после начала диабета; в) выявление у больных с ИЗСД антител к антигенам островков поджелудочной железы и нарушения клеточно-опосредованного иммунитета по данным теста угнетения миграции лейкоцитов.