Этиология
Наследование предрасположенности к ИЗСД - довольно сложный процесс, и в передачу предрасположенности или резистентности к диабету вовлечены несколько генов HLA-системы.
Роль неблагоприятных социально-психологических факторов в возникновении СД (П.И. Сидорова, И.А. Новикова, А.Г. Соловьев, Архангельская медицинская академия).
Значительное число исследователей отмечает влияние социально-экономических факторов и неблагоприятных условий жизни, существенно влияющих на частоту возникновения СД в популяции. Увеличению частоты СД в настоящее время в России способствует тяжелое экономическое положение, вызывающее резкое снижение жизненного уровня населения, уменьшение потребления белков, приводящее к дисбалансу питания с превалированием в диете углеводов.
Ряд исследований непосредственно указывают на роль психо-социальных факторов в возникновении и течении СД. Существует точка зрения, психическое напряжение (острое или хроническое) может приводить к развитию СД в результате перенапряжения корковых процессов, растормаживания подкорковых гипоталамических центров, что ведет к нарушению нервно-гормональной регуляции. Другой возможный механизм - повышение тонуса гипоталамо-гипофизарно-надпочечноковой системы, возникающее при острых психических травмах, эмоциональном перенапряжении (испуг, потрясение); последнее чаще связано с манифестацией ИЗСД у молодых людей.
Можно предположить и другой генез гипергликемии. СД наиболее часто выявляется в возрастные периоды от 3 до 4 лет, от 6 до 8 и от 11 до 14 лет, характеризующиеся бурным ростом, перестройкой и уязвимостью систем организма, особенно гормональной и иммунной. Стрессовые факторы, активируя функцию симпатико-адреналовой системы, повышают секрецию адреналина и кортизола, которые могут существенно влиять на гуморальный и клеточный иммунитет с последующим развитием аутоиммунных реакций.
ИНСД связан как с генетическими факторами, так и с ожирением. В механизмах развития ИНСД имеют значение нарушения в центральной регуляции нейроэндокринной и иммунной систем. Длительные стрессовые ситуации могут привести к манифестации СД в результате перехода его из латентной формы в развернутую. Метаболическая реакция на стресс в результате повышения уровня гормонов (адреналина, кортизона и др.) в крови сопровождается гипергликемией. Повторяющееся повышение уровня гликемии приводит к «глюкозотоксичному» эффекту, снижению секреции инсулина, изменению метаболизма клеточных рецепторов, развитию резистентности тканей (мышечной, жировой) к инсулину, повышению липолиза, что способствует вторичной гипергликемии и интенсификации глюконеогенеза. В этиопатогенезе СД имеет место и активация эндокринного звена с преобладанием конринсулярных гормонов.
Таким образом, продолжительная стрессовая ситуация, вызывающая повышение уровня глюкозы в крови, может стать причиной нарушения углеводного метаболизма, что в свою очередь приводит к развитию СД. Так, ряд больных СД вспоминают о перенесенной сильной физической или душевной травме (автокатастрофа, эмоциональное потрясение, вызванное смертью родственников и др.).
Все составляющие стресса (длительное эмоциональное и физическое напряжение, депрессия, страх) могут нарушить нормальный контроль СД. В некоторых случаях причиной этого может стать недисциплинированность больного - невнимательное отношение к диете или нерегулярные инъекции инсулина. Острый психический стресс у пациентов с ИЗСД вызывает резистентность к инсулину, которая сохраняется в течение нескольких часов.
Доказано, что ИЗСД во всех случаях начинался психогенно - у 1\3 пациентов остро, по типу «удара судьбы», у остальных - в результате длительной психотравмирующей ситуации. При этом сила стрессового воздействия соответствовала в первом случае высоким степеням, то есть стресс был «выраженным» или «чрезмерным» (как правило, имели место смерть близкого человека, известие о неизлечимой болезни ребенка, распад семьи, полученное на работе тяжелое физическое увечье). При хронической психотравмирующей ситуации стресс был «средней выраженности».
Экспериментальные данные подтверждают, что вызываемые в организме человека сдвиги в виде комплекса гормональных, метаболических и иммунологических нарушений являются своеобразным метаболическим стрессом, способным вторично активировать ГГНС. Длительное хроническое раздражение эмоциональных зон гипоталамуса вызывает стойкое повышение уровня липидов и глюкозы в крови. При нарушенном углеводном обмене не только отрицательная, но и положительная эмоциональная реакция вызывает гипергликемию, что обусловлено нарушением как центральных механизмов его регуляции, так и периферических - в поджелудочной железе, печени, жировой ткани. Наибольшее значение в регуляции секреции инсулина со стороны ЦНС придается гипоталамусу. Описана связь между мозговой и норадренолитической активностью и содержанием глюкозы в крови, а также индукция эффекта гипергликемии эндорфином, повышенный отток которого от надпочечников опосредован симпатической стимуляцией в результате эмоционального стресса.