Гипоксия, как патологический процесс - это несоответствие между потребностью организма в энергии и ее обеспечением.
Выделяют общую и местную гипоксию. Общая гипоксия - это кислородное и энергетическое голодание всего организма. Местная гипоксия - это кислородное и энергетическое голодание отдельных органов. По течению процесса выделяют острую, быстро развивающуюся, и хроническую, длительно текущую, гипоксию. В зависимости от причин и механизмов развития гипоксия может быть экзогенной, дыхательной, сердечно-сосудистой, кровяной, тканевой и смешанной.
Экзогенный тип гипоксии возникает при снижении парциального давления кислорода (PО2) в альвеолярном воздухе. Этот тип гипоксии наблюдается при подъеме на высоту, при нахождении в замкнутых пространствах. В этих случаях снижение PО2 альвеолярного воздуха (норма 105 мм рт. ст., или 14,0 кПа) приводит к падению PО2 артериальной крови (норма - 95 мм рт. ст., или 12,7 кПа), т. е. к гипоксемии. Вследствие увеличения дыхания гипоксемия способствует усиленному выделению углекислого газа и снижению его парциального давления в артериальной крови (норма- 40 мм рт. ст., или 5,3 кПа) - гипокапнии. Гипокапния приводит к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосудистого центров.
Дыхательный тип гипоксии возникает при снижении вентиляции альвеол, уменьшении перфузии легочных капилляров, затруднении прохождения газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (нарушение диффузии). Эти нарушения в системе внешнего дыхания могут развиваться при различных заболеваниях верхних и нижних дыхательных путей, самих легких, плевры, межреберных мышц, диафрагмы, расстройств функции дыхательного центра. Для дыхательного типа гипоксии характерна гипоксемия наряду с гиперкапнией - это сочетание носит название асфиксия (удушение).
Сердечно-сосудистый тип гипоксии возникает в результате уменьшения доставки кислорода тканям при снижении объемной скорости кровотока. При этом ткани усиленно извлекают кислород из медленно протекающей крови, и в венах PО2 оказывается ниже нормы (норма - 40 ММ рт. ст., или 5,3 кПа). Сердечно-сосудистый тип гипоксии возникает при недостаточности сердца, снижении сосудистого тонуса или при сердечно-сосудистой недостаточности. В данный тип гипоксии включают и микроциркуляторную гипоксию, которая развивается при нарушении работы системы микроциркуляции.
Кровяной тип гипоксии возникает при уменьшении количества или изменении свойств гемоглобина. Причиной кровяного типа гипоксии довольно часто является анемия, возникающая в результате потери крови, усиленного гемолиза эритроцитов в кровяном русле при различных инфекциях и интоксикациях или в результате угнетения образования эритроцитов, изменения свойств гемоглобина (отравление угарным газом), также возникает при наследственных заболеваниях кровигемоглобинозах (патологические формы гемоглобина).
Тканевый тип гипоксии возникает вследствие нарушения утилизации кислорода, хотя его транспорт в клетки может сохраняться нормальным. При этом PО2 венозной крови увеличивается, а артериовенозная разница по кислороду снижается. Тканевый тип гипоксии возникает при снижении активности дыхательных ферментов митохондрий под влиянием цианидов, антибиотиков, солей тяжелых металлов; при угнетении образования этих ферментов в случае авитаминозов (B2, РР); при изменении свойств мембран митохондрий под влиянием гипербарической оксигенации, ионизирующего облучения, при авитаминозах (витамин Е-а-токоферол).
Смешанный тип гипоксии развивается наиболее часто. Обычно первично возникает какой-либо один тип гипоксии, например дыхательный; нарастая, дыхательная гипоксия приводит к нарушению функции миокарда и присоединению сердечно-сосудистого типа гипоксии. В дальнейшем возможно возникновение настолько тяжелых нарушений обмена веществ в клетках, что изменяется структура митохондрий, снижаются синтез и активность дыхательных ферментов и присоединяется тканевая гипоксия. Таким образом, гипоксия может приобрести самоуглубляющийся характер и привести к гибели клеток и тканей.
Структурно-функциональные нарушения при гипоксии
При гипоксии происходит функциональные нарушения всех основных систем организма, а также биохимических процессов и морфологические нарушения. терморегуляция гипотермия лихорадка организм
Биохимические нарушения. Недостаток кислорода в первую очередь ослабляет биологическое окисление, в результате чего в клетках и тканях снижается уровень АТФ, в клетках ослабляется синтез белков, а распад их усиливается. Усиливается и распад жиров, жирные кислоты при этом расщепляются не полностью, что приводит к накоплению в клетках и в крови кетокислоты. Как проявление приспособления к изменившимся условиям существования клеток в них активируется бескислородный путь получения энергии - анаэробный гликолиз. Усиление анаэробного гликолиза при гипоксии приводит к быстрому истощению запаса гликогена в клетках наряду с накоплением в них не полностью расщепленных продуктов обмена веществ и изменению рН в кислую сторону. При тяжелой гипоксии вследствие дефицита энергии и разрушении мембран клеток нарушается норма градиент ионов.